Trovato nel polmone di Salamanka è un nuovo approccio terapeutico per il cancro alla figa
Mercoledì 18 giugno 2025, 18:20
Il polmone è la principale causa di cancro per le morti per il cancro, due milioni di morti in tutto il mondo. Le mutazioni nel gene Kras, circa il 25% degli adenoceomi polmonari, sono storicamente trattate. Negli ultimi anni, sebbene la prima resistenza diretta di KRAS sia stata approvata, come Sotoracib e Adographic, meno del 50% dei pazienti risponde a questi farmaci e sviluppa la resistenza in molti mesi, senza miglioramenti significativi nella sopravvivenza mondiale per quanto riguarda la chemioterapia tradizionale.
La causa principale della bassa capacità nella clinica è la resistenza a questi farmaci, che possono sorgere in breve tempo dopo la loro somministrazione. Le procedure più resistenti identificate aggiornate sull’attivazione del percorso di segnalazione MAPK, che è il percorso di segnalazione MAPK di base per la crescita del tumore. Tuttavia, gli sforzi per prevenire parti di questo percorso (RAF, MEK, ERK) hanno fallito in clinica a causa dell’elevata tossicità nei pazienti.
Nuovo bersaglio: proteine ETV4 ed ETV5
Il team di ricerca ha identificato le proteine ETV4 ed ETV5, che sono controllate dalla via MAPK e rovesciati nei piercing polmonari, che sono fattori chiave sotto forma di progresso del tumore e resistenza al trattamento. Studi preclicinici mostrano che la resistenza simultanea di ETV4 ed ETV5 riduce l’espansione delle cellule tumorali e ripristina anche la sensibilità alla resistenza KRAS.
A differenza della resistenza diretta della via MAPK, la resistenza di ETV4/ETV5 è molto bassa perché queste proteine sono principalmente associate allo sviluppo fetale e ai processi di fertilità e limitano il loro ruolo negli adulti.
Obiettivi del progetto
Questo progetto è costruito in quattro grandi obiettivi per sviluppare il trattamento del polmone e del cancro per il cancro pirinnico polmonare con mutazioni nel gene KRAS mediante resistenza delle proteine P3:
-N nell’azione dell’azione di ETV 4 ed ETV 5 in fattori di trascrizione oncogenici attraverso metodi di sequenza genetica e proteica.
-Mapk Activation Biomarker Identifica e verifica, che consente una buona stratificazione dei pazienti e una rapida identificazione della resistenza.
-I modelli sperimentali avanzati del valore terapeutico della resistenza di ATV 4/ETV 5, inclusi topi geneticamente rivisti e geniinizzatori colorati per i pazienti.
Sviluppa una strategia C Shadha per prevenire ITV 4 ed ETV 5.
Il progetto controlla i composti chimici per identificare i centri di Avant-Garde Technologies, RNA-SQ, CHIP-ESAT, ATAC-EVese e candidato. Inoltre, la certificazione dei biomarcatori nei modelli clinici e nei modelli animali, nonché lo sviluppo di brevetti per biomarcatore e composti identificati, in collaborazione con CSIC Technology Transfer Office.
Impatto clinico e sociale
L’implementazione di questa strategia può rivoluzionare il trattamento del cancro alimentato polmonare con mutazioni in KRAS, fornendo un’alternativa efficace e meno tossica ai pazienti che sviluppano resistenza ai trattamenti attuali. Inoltre, l’identificazione del biomarco universale per l’attivazione della via MAPK è quella di prendere una decisione terapeutica e ottimizzare le risorse sanitarie, con il potenziale effetto sulla sopravvivenza e sulla qualità della vita di migliaia di pazienti ogni anno.
“Il nostro approccio innovativo è in grado di modificare il design terapeutico nei cancelli del piercing polmonare con mutazioni in KRAS, superando la principale barriera attuale: resistenza ai trattamenti”, ha affermato il dott. Droseten.
Invenzione e futuro
Lo sviluppo di trattamenti statunitensi ha risolto sia KRAS che ETV4/ETV5 indica l’avanzamento dell’interruzione in oncologia, con la possibilità che l’app in altri tumori che eseguono la via MAPK. I risultati di questo progetto possono migliorare significativamente la sopravvivenza dei pazienti e aprire nuove ricerche e cooperazione nel settore del cancro.
